Háttérismeretek a "RÁKOM" című anyagomhoz:
A cukorbetegség (diabetes mellitus), vagy rövidítve diabétesz, a glükóz feldolgozási zavara, melynek oka a hasnyálmirigy szigetei által termelt inzulin nevű hormon hiánya, vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia), relatív inzulinhiány, vagy mindkettő. Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik, ezek együttesen okozzák a betegség fő tüneteit.
A diabetes mellitus magyarul „mézédes átfolyás”-t (cukorvizelést) jelent a görög „διαβήτης” = „átmenet, átfolyás” és a latin „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből, a szervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése. Az elnevezés a két fő tünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A középkori orvosok a vizelet megkóstolásával állapították meg a diagnózist, és különítették el a diabetes insipidustól.
A tápcsatorna a táplálékkal felvett összetett szénhidrátokat glükózra (monoszacharid) bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélből felszívódva a vérbe kerül, és ezúton a test minden részére eljut.
A
hasnyálmirigy (latinul pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az
úgynevezett béta-sejtek egy hormont, inzulint termelnek és bocsátanak
a keringési rendszerbe. Az inzulin az inzulinreceptorokon keresztül
kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis
pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A
sejtek a glükózt energiaforrásként használják, valamint a sejtek (különösen
nagy mennyiségben a májsejtek és az izomsejtek) képesek a glükóz tárolására
is nagy molekulasúlyú szénhidrát (glikogén) formájában, és szükség szerint
ebből felszabadítani.
Langerhans 1869-ben írta le a hasnyálmirigyben azokat a sejtcsoportokat, amelyek a külső elválasztású mirigyek közti kötőszövetben találhatók, és amelyeket felfedezőjük után Langerhans-szigeteknek, manapság inkább szigetszervnek nevezünk. A mirigy állományának kb. 1-2%-át kitevő, nagyjából 200 mikron átmérőjű sejtcsoportok A (alfa), B (béta), D (delta) és F típusú sejtekből épülnek fel. Az A sejtek termelik a glukagont, a B sejtek az inzulint, a D sejtek a szomatosztatint, az F sejtek pedig az ún. pancreaticus polipeptidet. A szigetek körül bő kapillárishálózat található.
Az inzulin hatása a szervezetben általános, szinte minden szövetben jelentkezik.
a) Szénhidrát-anyagcserére kifejtett hatás. Az inzulin fokozza a sejtmembrán glükóz áteresztőképességét, főként az izomzatban és a zsírszövetben (glükóz felvétel szempontjából inzulinfüggő szövetek). Fokozza a glükóz-felhasználással (glükóz oxidációja, glikogén építés), csökkenti viszont a glükóz termeléssel (glikogenolízis , glükoneogenezis) járó folyamatokat, csökkenti a vércukor szintet. A táplálékfelvételt követően a bélből felszívódott glükóz nagy része a májban glikogén formájában tárolódik, majd az étkezések közötti fázisban mobilizálódik, biztosítva ezzel a glükóz-függő szövetek (agy, vörösvérsejt stb.) állandó glükóz ellátását.
b) Zsíranyagcserére kifejtett hatás. A glükóznak a sejtekbe való könnyebb belépése kihat a zsírok anyagforgalmára is. A zsírsejtben segíti a szabad zsírsavak reészterifikálását. Ugyanakkor az inzulin, mivel a sejtekben csökkenti a cAMP mennyiségét, gátolja a cAMP-érzékeny lipáz aktivitását, így a lipolízist. A májban fokozza a glükózból történő zsírsavszintézist.
c) N-anyagcserére kifejtett hatás. Inzulin hatására nő a sejtek aminosavfelvétele. Ettől független mechanizmussal serkenti a fehérjeszintézist, gátolja a fehérjebontást. Ebből adódik a növekedésben betöltött szerepe.
d) Egyéb hatása. Az inzulin fokozza a K-ion belépését a sejtbe, ezzel növeli a sejtek nyugalmi potenciálját.
Az
inzulin hatása a sejtek glükózfelvételére és anyagcseréjére. Az inzulin
kötődik a receptoraihoz (1), aminek következtében számos fehérjeaktivációs
folyamat indul be (2). Ezek a következők: A Glut-4 glükóz-transzporter
sejtmembránhoz jutása és glükózbeáramlás (3), glikogén szintézis (4),
glikolízis (5), zsírsav szintézis (6).A vér cukorkoncentrációja
(vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van, és csak bizonyos
határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt
alatt is a normális tartományban marad, mert a májban folyamatos
szőlőcukor-újraképzés (glükoneogenezis) zajlik, és ez biztosítja a
vércukor konstans szinten tartását. A glükoneogenezist két hormon
szabályozza: az inzulin, amely gátolja és a glukagon, amely serkenti.
Normális körülmények között naponta 250 gramm glükóz képződik így a májban.
Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy nem tud rendesen
hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glükoneogenezist gátló
hatása, és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 gramm
szőlőcukrot képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a
cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas
vércukorszintje. Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: ez az egyetlen
hormon, amely a zsírtartalékok felépítését végzi a zsírszövetben, és azt
támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában
ezért léphet fel testsúlycsökkenés.
Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glükózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükózújraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.
1-es típusú diabetes mellitus
A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagontermelő) alfa-, (inzulintermelő) béta-sejtekből, valamint (szomatoszatintermelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés).Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus egy autoimmun betegség, amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki.
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.
2-es típusú diabetes mellitus
A 2-es típusú diabetes mellitust (más néven nem inzulinfüggő diabétesz) az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI) miatt okozza. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.
Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulin azon hatásainak, amellyel a sejthártya cukortranszportját fokozza. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukorszintnek vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lehet a következménye.
A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.
Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság az elhízás gyermek- és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik.
A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.
Felismerése, tünetei Az 1-es típusú diabétesz viszonylag gyorsan alakul ki, a betegséget nem ritkán egy ketoacidózisos kóma során ismerik csak fel. A 2-es típus ezzel szemben általában lassan fejlődik ki, alig észrevehetően. Emiatt a 2-es típus felismerése legtöbbször szokásos (rutin) orvosi vizsgálat során történik, ahol az emelkedett vércukorszint, vagy a vizeletben kimutatott magas cukorkoncentráció fedi fel először a betegséget.
Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében emelkedik a vérben a cukor koncentrációja, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére. A magas vércukorszint (hiperglikémia) következtében megnő az ürített vizelet mennyisége, mert a vesék egy bizonyos cukorszint felett (általában 10 mmol/l-től) nem képesek a cukor visszatartására, a vizelettel glükóz is ürül, és az ürülő cukor vizet ragad magával. A vízvesztés pedig szomjúságérzetet okoz. Előfordul, hogy tartós fáradtság, elhúzódó sebgyógyulás, ismételten jelentkező pattanásos bőrbetegség vagy viszketés hívja fel a figyelmet a cukorbetegségre. A hiperglikémia miatt szemészeti szövődmény is kialakulhat, látászavar is jelentkezhet. Lehetséges, hogy a szemészorvos a szemfenéken észlelt jellegzetes elváltozások alapján hívja fel a diabéteszre a figyelmet. Megtartott vagy fokozott étvágy mellett a testsúly csökkenhet, mivel a glükóz nem tud beépülni a szervezetbe. A beteg a tünetekhez hozzászokhat, ezért előfordul, nem is ritkán, hogy a diabétesz szövődményeit észleli először az orvos.
-----------------------------------------
http://hu.wikipedia.org/wiki/Cukorbetegs%C3%A9g http://www.agr.unideb.hu/ebook/allatelettan/a_hasnylmirigy_bels_elvlaszts_sejtjei_szigetszerv_langerhansszigetek.html